Malattia ossea metabolica – MOM

La malattia ossea metabolica (MOM, MBD o Metabolic Bone Disease per gli anglosassoni), detta più correttamente iperparatiroidismo nutrizionale secondario, è una patologia che causa una demineralizzazione o una mancata calcificazione dell’osso, con deformazione scheletrica, crescita deforme e, nei casi estremi, morte. È una malattia molto frequente nei rettili che vivono in terrario (specialmente vegetariani), mentre non si riscontra negli animali che vivono allo stato naturale. È una malattia tipica dei rettili non gestiti in modo corretto, quindi completamente prevenibile fornendo un ambiente e un’alimentazione ideali. La MOM riconosce diverse cause. Le più comuni sono di origine alimentare (“MOM nutrizionale”) e comprendono:

• una carenza di calcio nell’alimento
• un eccesso di fosforo nella dieta a fronte di una quantità di calcio adeguata o carente
• una carenza di vitamina D3, indispensabile per l’assimilazione del calcio alimentare, per insufficiente esposizione ai raggi UVB o per carenza alimentare.

Cause più rare di MOM comprendono la somministrazione eccessiva di alimenti ricchi di ossalati, che legano il calcio e non lo rendono disponibile, o patologie a carico di fegato, reni, intestino, tiroide o paratiroidi.

Il calcio ha diversi ruoli fondamentali nell’organismo: costituisce le ossa, permette la contrazione dei muscoli, compreso il cuore e la muscolatura liscia di visceri come l’intestino e l’utero, entra in gioco in molti processi metabolici. Perché il calcio sia assimilato dall’alimento è fondamentale il ruolo della vitamina D3, che si forma nella pelle per l’azione dei raggi ultravioletti di tipo B (UVB) ; se è assente, la dieta può anche essere ricca di calcio ma questo non viene assimilato con conseguente carenza . Un’altra fonte di vitamina D3 è l’alimento, ma non tutti i rettili siano in grado di assimilare questa vitamina per via orale.

Ha un importante ruolo anche la temperatura ambientale. I rettili sono animali cosiddetti ectotermi, vale a dire che il loro organismo deve ricevere il calore da fonti esterne e non è in grado di produrre calore con il metabolismo come fanno i mammiferi e gli uccelli. La loro funzione digestiva, come tutte le altre funzioni metaboliche, dipende dalla temperatura ambientale: se non viene fornita un’adeguata temperatura ambientale l’assorbimento dei nutrienti viene ostacolata.

Nei rettili in cattività, che non sono esposti alla luce solare diretta, per evitare la carenza di vitamina D3 è indispensabile l’utilizzo di lampade UVB o, in certe specie, la somministrazione con il cibo di vitamina D3. Il primo metodo, tuttavia, è preferibile, perché è più sicuro e permette di evitare problemi di carenza o eccesso. Nei rettili notturni non è necessario l’impiego d lampade UVB, neppure nei carnivori che si nutrono di prede intere, come i serpenti.

Per quanto riguarda il calcio alimentare, è importante tanto la quantità assoluta presente nel cibo quanto il suo rapporto con il fosforo. Se l’alimento contiene troppo fosforo in rapporto al calcio, i reni lo eliminano ma questo comporta una concomitante escrezione di calcio, per mantenere in equilibrio il rapporto tra questi due elementi. E’ opportuno quindi scegliere alimenti che, oltre ad apportare un’adeguata quantità di calcio, abbiano un buon rapporto calcio fosforo, che per la maggior parte dei rettili è di circa 2:1, ma che in certe tartarughe erbivore (es. Testudo spp.) arriva a 5:1. Va evitata la somministrazione di vegetali ricchi di ossalati, come ad esempio gli spinaci, poiché queste sostanze legano il calcio e lo rendono indisponibile.

Errori di gestione

La maggior parte dei casi di MOM nutrizionale è causata da errori di gestione. Ecco un esempio dei più tipici.

• Vetro, plastica e plexiglas filtrano completamente i raggi UVB; se la lampada UVB viene collocata dietro il vetro del terrario non serve a nulla. Anche esporre il rettile al sole dietro il vetro di una finestra è inutile (e può comportare problemi di surriscaldamento).
• Le lampade UVB vanno regolarmente sostituite dopo 6-12 mesi, altrimenti perdono la loro efficacia. Sebbene continuino a emettere luce visibile, per la sintesi di vitamina D3 diventano inutili.
• Molti scambiano le lampade UVB con le lampade UVA o peggio ancora con le lampade da acquario (che non emettono UVB) o le lampade a infrarossi. Si deve sempre controllare la confezione per verificare che sia specificata l’emissione di UVB.
• La potenza dell’irradiazione UVB diminuisce con il quadrato della distanza. Se la lampada è troppo distante dal rettile, risulta inefficace. La distanza massima dovrebbe essere di 45 cm da dove si posiziona il rettile.
• Per una termoregolazione efficace e un’esposizione adeguata ai raggi UVB, la fonte di calore e la lampada a ultravioletti devono essere collocate vicine, non ai due estremi del terrario.
• Se la temperatura ambientale non è adeguata, gli elementi nutritivi contenuti nel cibo, compreso il calcio, non vengono adeguatamente assimilati.
• Se la dieta non contiene abbastanza calcio, ovviamente questo minerale non potrà essere assimilato a sufficienza anche se ci sono livelli ottimali di vitamina D3 nell’organismo.
• L’uso di integratori di calcio che contengono anche fosforo sono inutili, in quanto non permettono di avere un rapporto calcio : fosforo corretto. Si deve integrare l’alimentazione con solo calcio. La fonte di calcio migliore è il calcio carbonato, facilmente reperibile in farmacia ad un prezzo molto contenuto.
• La somministrazione ai rettili insettivori e onnivori di insetti non adeguatamente nutriti causa una carenza di calcio, perchè gli insetti hanno poco calcio e un rapporto calcio:fosforo sfavorevole. Gli insetti da pasto vanno alimentati con cibo molto ricco di calcio due giorni prima di essere offerti.

Cosa succede con la MOM

Le diverse cause di MOM portano tutte alla presenza in circolo una quantità di calcio insufficiente. L’organismo per funzionare correttamente ha la necessità di avere un livello di calcio nel sangue (calcemia) molto preciso. Al di sotto di questo livello intervengono gravi anomalie, perché il calcio ha la funzione, oltre di costituire le ossa, di regolare la contrazione dei muscoli, compreso il muscolo cardiaco.

Per ristabilire il livello di calcio le ghiandole paratiroidi liberano in circolo un ormone, il PTH (ormone  paratiroideo) che ha la funzione di rilasciare il calcio dalle ossa per mantenere costante la calcemia. Il PTH ha anche la funzione di stimolare il riassorbimento di calcio dai reni e aumentare l’escrezione urinaria di fosforo.

La mobilizzazione di calcio dalle ossa ne causa la demineralizzazione, che provoca segni particolarmente evidenti nei giovani in crescita, dove prende il nome di rachitismo: causa l’intenerimento e la deformazione delle ossa, perché il loro accrescimento avviene senza un’adeguata presenza di calcio. Negli adulti la malattia viene detta osteomalacia e può essere più difficile da valutare perché lo scheletro è già formato. Spesso negli adulti i segni sono correlati a disfunzioni della muscolatura liscia, come costipazione intestinale o difficoltà a deporre le uova.

Segni clinici

Sono colpiti più spesso i soggetti in accrescimento, che presentano una deformazione dello scheletro (compresa la corazza delle tartarughe) di grado variabile, quasi sempre irreversibile (infatti, anche se in seguito alla terapia si ossifica, le ossa restano comunque alterate). Nelle tartarughe la corazza si presenta tenera e cedevole, mentre in quasi tutte le specie dopo il primo anno di vita deve essere solida. Nei sauri le alterazioni più evidenti si osservano a livello della mandibola, che è tenera come se fosse di gomma. Inoltre sono incapaci di reggersi bene sulle zampe anteriori e poggiano a terra lo sterno. Spesso la colonna vertebrale si deforma e forma delle curve. Nei casi più avanzati si può fratturare causando la paralisi della coda e degli arti posteriori. Nei camaleonti si può osservare la paralisi della lingua, la caduta dai rami sui quali non riescono più a reggersi e, nei caliptrati, la deformazione del “casco”.

La deformazione della corazza in corso di MOM può consistere in un appiattimento (forma “a focaccia”) o in una deformazione “a piramide”. Si può verificare l’incurvamento delle ossa lunghe e difficoltà di deambulazione. Le tartarughe adulte sono molto resistenti allo sviluppo di MOM clinicamente evidente, perché la corazza rappresenta una riserva di calcio. In questi casi la corazza può apparire solida, ma radiologicamente il tessuto osseo della corazza appare rarefatto e spugnoso; nei casi molto avanzati si apprezza un intenerimento della corazza. Il calcio interviene anche nella contrazione della muscolatura, perciò i rettili affetti da MOM possono mostrare disturbi intestinali (costipazione) e difficoltà a deporre le uova (distocia).

Iguana normale. I sauri normali si sostengono sugli arti anteriori tenendo il torace ben sollevato.	Giovane iguana con MOM. Questa iguana è incapace di reggersi sugli arti a causa dell’ipocalcemia
Giovane iguana con grave MOM. La grave ipocalcemia causa una paralisi completa	Giovane iguana con grave MOM. Questa iguana presenta una forte deformazione delle mandibole a causa della loro decalcificazione
Iguana adulta con MOM. In questo caso si nota una paralisi completa	Camaleonte con MOM. Il rettile è paralizzato e incapace di reggersi sul ramo
Camaleonte con MOM. Nei camaleonti un segno di MOM può essere la paralisi della lingua	Camaleonte con MOM. Nei camaleonti caliptrati la decalcificazione può riguardare il casco che appare deformato
Pogona con MOM. Nei sauri la MOM può causare la deformazione della colonna vertebrale, coda compresa	Iguana con frattura della colonna vertebrale. La MOM può portare alla frattura della colonna vertebrale. Se anche poi il rettile guarisce dalla MOM, la paralisi permane
Testudo hermanni con MOM. Nelle giovani tartarughe la MOM causa la deformazione della corazza	Testudo hermanni normale. Si osservi a paragone la struttura normale della corazza in T. hermanni
Testudo hermanni con MOM. Spesso, oltre alla deformazione della corazza è presente anche una paresi degli arti con l’incapacità a sostenere il peso.	T. hermanni con grave MOM. La corazza è fortemente appiattita e tenera.
T. graeca con MOM. Tipica crescita deforme in una giovane tartaruga greca	T. graeca normale.

Testudo marginata con MOM. La corazza è deforme, appiattita e tenera

T. marginata normale

Giovane Geochelone carbonaria con MOM. Gravissima deformazione della corazza, fortemente appiattita e completamente decalcificata

Giovane Geochelone carbonaria normale. La corazza ha la normale conformazione a cupola

Diagnosi

Il veterinario può già sospettare la presenza di MOM se risulta che la gestione non è corretta per quanto riguarda l’esposizione ai raggi UVB (naturali o artificiali), il tipo di alimentazione e di integrazione minerale/vitaminica. I segni clinici sono quasi sempre abbastanza caratteristici da emettere un sospetto diagnostico, che può essere confermato radiologicamente.

L’esame radiografico permette di osservare la mancanza di calcio a livello scheletrico, con una deformazione delle ossa nei giovani e una rarefazione negli adulti.

È importante escludere cause, più rare, di MOM (in particolare l’insufficienza renale) soprattutto quando manca una risposta alla terapia o la gestione e l’alimentazione appaiono corrette.

Terapia

Nei casi lievi, soprattutto quando il rettile continua ad alimentarsi spontaneamente, è sufficiente correggere la gestione. E’ necessario somministrare alimenti ricchi di calcio e con un corretto rapporto calcio: fosforo, e integrare la dieta con carbonato di calcio (non fosfato di calcio!). Devono ovviamente essere banditi tutti gli alimenti inappropriati, in particolare quelli contenenti proteine animali nei rettili vegetariani.

Occorre inoltre fornire un’adeguata esposizione ai raggi UVB, sotto forma di luce solare diretta (preferibilmente) o di lampade specifiche, e assicurarsi che la temperatura fornita sia adeguata per la specie.

Nei casi più gravi la terapia è al momento oggetto di controversie. La somministrazione di vitamina D3 pone il problema del dosaggio, poiché la dose adeguata nella maggior parte dei rettili non è ancora stata determinata; inoltre, l’eccesso di vitamina D è tossico. A complicare le cose, l’assorbimento orale di vitamina D in alcune specie è dubbio. Si deve utilizzare necessariamente la vitamina D3, perché la vitamina D2 non è efficace nei rettili.

La terapia consiste principalmente nel somministrare calcio, per iniezione nei casi più gravi, continuando con la terapia orale per periodi prolungati dopo il miglioramento del quadro clinico.

Altri interventi terapeutici consistono nel sostenere il rettile con alimentazione forzata e reidratazione. In caso di costipazione si somministrano dei clisteri e si effettuano bagni in acqua tiepida.

Parte integrante della terapia consiste nel correggere gli errori di gestione, altrimenti la terapia risulta inutile.